Cómo se relaciona el estrés con los brotes de artritis reumatoide

Identifican cómo el estrés desencadena brotes en la artritis reumatoide.Shutterstock

Un estudio japonés en ratones identifica una posible ruta por la que el estrés reactiva la artritis reumatoide: el sistema nervioso simpático estimula la grasa parda para liberar IL-6, reavivando la inflamación articular incluso tras una remisión.

El estrés psicológico se ha asociado desde hace tiempo con el empeoramiento de los síntomas y la aparición de brotes en la artritis reumatoide. Ahora, un equipo liderado por científicos japoneses ha descubierto uno de los posibles mecanismos subyacentes detrás de esta asociación.

El equipo examinó los brotes de artritis inducidos por el estrés en ratones. Utilizó un modelo en el que se permitió que la enfermedad entrara en un estado similar a la remisión antes de exponer a los animales a un estrés por inmovilización.

Tras esta exposición, observaron que este reactivaba la inflamación en las articulaciones, detalla un comunicado de la Universidad de Chiba.

Mediante el análisis de tejidos, la caracterización de células inmunitarias y mediciones moleculares, los investigadores rastrearon las señales inflamatorias activadas por el estrés.

Los experimentos revelaron que este activaba el sistema nervioso simpático y el tejido adiposo pardo, un tipo de grasa corporal que participa en la producción de calor. Esta activación provocó que ese tejido adiposo liberara interleucina-6 (IL-6), una proteína de señalización inflamatoria.

“Memoria inflamatoria” en los tejidos

“Nuestros hallazgos sugieren que los efectos del estrés psicológico en la artritis van más allá de las células inmunitarias tradicionalmente asociadas con las enfermedades autoinmunes. El estrés puede activar procesos en otros tejidos que contribuyen a la reaparición de la inflamación articular”, explica Shigeru Tanaka.

Los investigadores identificaron asimismo qué células dentro de la articulación responden a esta IL-6 circulante y qué procesos celulares y de proteínas contribuyen, después, a la reactivación de la inflamación articular.

Constataron, además, cómo bloqueando receptores clave se reduce significativamente la artritis desencadenada por el estrés en ratones.

El trabajo apunta que actuar sobre las vías que responden al estrés podría ofrecer una futura estrategia terapéutica que funcione sin suprimir de forma generalizada el sistema inmunitario, añade Hiroshi Nakajima.

En conjunto, estos hallazgos proponen que la artritis reumatoide podría conservar una especie de “memoria inflamatoria” en los tejidos, la cual puede reactivarse ante el estrés, independientemente de los linfocitos.

Esto ofrece una explicación biológica de cómo el estrés psicológico puede contribuir a los brotes e identifica una vía sensible al estrés que podría explorarse como posible diana terapéutica.

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