Neurociencia y procrastinación: ¿cómo frena tu cerebro tus mejores intenciones?

Mujer cansada.Prostock-Studio

Un reciente estudio de la Universidad de Kioto revela que el cerebro, a través de un circuito específico, puede bloquear la motivación incluso cuando reconocemos la necesidad de actuar, un hallazgo que puede transformar nuestra comprensión de la procrastinación.

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Un comportamiento cotidiano con raíces profundas

¿Por qué, en lugar de hacer lo que sabemos que es necesario para alcanzar nuestros objetivos, terminamos mirando vídeos absurdos en TikTok? ¿Por qué alguien se pone a barrer un suelo que no lo necesita en lugar de estudiar, incluso si odia barrer? ¿Por qué dejamos para mañana lo que debemos hacer hoy y que, tarde o temprano, tendremos que hacer de todos modos?, se lee en el diario El País, de España.

Durante mucho tiempo, la explicación dominante ha sido que la motivación es un asunto de incentivos: si una persona no actúa, se asume que no valora lo suficiente la recompensa.

Sin embargo, un trabajo reciente sugiere que el problema puede estar en otro lugar. Según un artículo publicado en la revista Current Biology, un grupo de científicos liderado por Ken-Ichi Amemori, de la Universidad de Kioto, plantea que el cerebro puede valorar correctamente la necesidad de una acción y, aun así, bloquear su inicio.

Un nuevo enfoque sobre la motivación

El estudio se centra en cómo funciona el cerebro cuando se enfrenta a una tarea que promete beneficios, pero también implica incomodidades. El objetivo era identificar qué ocurre en las redes neuronales cuando debemos decidir entre una recompensa segura y otra mayor que exige pagar un “precio” incómodo, físico o emocional.

Para ello, los investigadores trabajaron con monos, un modelo considerado útil porque su sistema motivacional se parece al humano. A partir de sus reacciones, el equipo ha identificado un circuito cerebral que actúa como un freno a la motivación: no determina si la recompensa final merece la pena, sino si merece la pena comenzar la acción.

Ese circuito está formado por la conexión entre el estriado ventral (EV) y el pálido ventral (PV), estructuras situadas en los ganglios basales, una zona profunda del cerebro donde se procesan el placer y la motivación.

El experimento con monos: agua a cambio de incomodidad

Los animales se mantuvieron sedientos fuera del experimento para aumentar la relevancia del agua como recompensa. Luego se les expuso a dos tipos de pruebas.

En la primera, podían accionar dos palancas y recibir dos cantidades diferentes de agua. Esto permitió medir la implicación de distintos circuitos cerebrales en la evaluación de la recompensa.

En la segunda, se introdujo un coste asociado al premio. Los monos podían beber en dos condiciones:

  • Un pequeño sorbo de agua sin tener que afrontar ninguna incomodidad.
  • Un sorbo mayor, acompañado de un desagradable soplo de aire en la cara.

Como una persona que se plantea empezar un trabajo y piensa tanto en el esfuerzo como en el beneficio, el mono debía evaluar si valía la pena soportar el soplido de aire por una mayor cantidad de agua o si era mejor conformarse con la opción segura.

Este diseño permitió localizar el circuito EV–PV como un freno motivacional: intervenía no en la valoración del premio, sino en la decisión de iniciar o no la conducta necesaria para alcanzarlo.

Dos variables de la motivación, dos sistemas neuronales

El grupo de Amemori ha observado que la motivación se sostiene sobre dos variables diferentes, codificadas por sistemas neuronales distintos:

  1. El cálculo coste-beneficio, que sopesa el peso de la recompensa frente al castigo.
  2. La probabilidad de no querer iniciar una acción, es decir, la tendencia a desengancharse antes de empezar.

Ambos mecanismos han sido conservados a lo largo de millones de años de evolución, porque contribuyeron a mantener con vida a los antepasados de los humanos y otros primates.

En este esquema, el estriado ventral se activa ante la expectativa de que algo va a ser incómodo, difícil o emocionalmente exigente, sin tomar en cuenta cuál será la recompensa final.

El pálido ventral, en cambio, funciona como un interruptor que permite comenzar a actuar y sostener esa acción en el tiempo.

Cómo se activa el freno motivacional en el cerebro

El equipo registró la actividad cerebral de los monos mediante electrodos. Cuando la elección implicaba recibir más agua a cambio de una ráfaga de aire en la cara, el estriado ventral —encargado de proteger frente a la incomodidad— se mostraba especialmente activo.

Cuando la decisión se limitaba a escoger entre distintas cantidades de agua sin coste añadido, la región más activa era el pálido ventral.

El comportamiento del circuito cambiaba según cómo se comunicaban ambas zonas:

  • Cuando estriado ventral y pálido ventral estaban conectados, la señal de advertencia del EV sobre la incomodidad podía bloquear la orden de inicio de acción que emite el PV.
  • Cuando los investigadores interrumpieron la comunicación entre ambos grupos de neuronas mediante una técnica quimiogenética, el freno motivacional se soltó.

En ese momento, los monos comenzaron a afrontar con menos reticencias la tarea que implicaba una incomodidad a cambio de un premio mayor, pese a anticipar el soplido de aire en la cara.

Un giro frente a los enfoques clásicos sobre la motivación

Estos resultados cuestionan los enfoques habituales que se centran casi exclusivamente en reforzar las recompensas o aumentar la presión externa. Prometerse grandes premios, repetirse la importancia de una tarea o encerrarse bajo plazos estrictos actúan sobre el circuito del valor percibido, pero no necesariamente levantan el freno impuesto por el estriado ventral.

“Cuando la motivación está alterada al nivel de la iniciación, reducir las señales que impulsan el desenganche —como el coste anticipado de comenzar— puede ser más eficaz que simplemente aumentar los incentivos”, señala Amemori como orientación para superar el bloqueo.

En este sentido, propone estrategias como:

  • Dividir la tarea en pasos más pequeños.
  • Reducir la exposición al juicio o a la amenaza de evaluación.

Ambas pueden disminuir la señal de incomodidad anticipada que activa el EV y, con ello, facilitar el arranque de la acción.

Estrés, notificaciones constantes y riesgo de abulia

Amemori también apunta al papel del entorno. Un contexto laboral muy estresante y la presencia permanente de notificaciones de correos o mensajes en el celular “pueden mantener activado continuamente el circuito estriado ventral que procesa las señales que nos producen rechazo”.

Según el investigador, a largo plazo esa activación constante puede provocar cambios plásticos y, posiblemente, cambios estructurales en la vía EV–PV, desequilibrando el sistema hacia una desconexión excesiva.

Ese estado se conoce clínicamente como abulia, un trastorno caracterizado por una marcada dificultad para iniciar acciones pese a comprender su importancia.

Desde una perspectiva social, reducir la señalización continua del estrés podría ayudar a prevenir la sobrecarga crónica de este circuito que acaba dejando echado el freno de la motivación. Para Amemori, medidas como:

  • Establecer una priorización más clara de las tareas.
  • Crear entornos laborales o escolares que permitan la recuperación después de actividades exigentes.

pueden ser tan relevantes para combatir este problema como las intervenciones que se aplican a nivel individual.

Diferencias individuales y parálisis por estrés

Durante el experimento, no todos los monos reaccionaron igual. Algunos se bloqueaban más que otros ante la posibilidad del soplido desagradable, pese a la recompensa adicional.

Estas observaciones sugieren que la parálisis por estrés podría tener una base neurobiológica identificable, y no ser únicamente una cuestión de personalidad o carácter. Ese conocimiento puede resultar especialmente valioso para personas cuya incapacidad para actuar se convierte en un problema grave en su vida cotidiana.

Potenciales terapias: neuromodulación y fármacos

Los hallazgos del equipo de Kioto abren la puerta a nuevas líneas terapéuticas. “Nuestros hallazgos indican que la abulia en la depresión podría reflejar un desequilibrio en el circuito VS–VP”, explica Amemori.

“En principio, sería posible desarrollar terapias que modulen este equilibrio. Un enfoque potencial es la estimulación cerebral profunda (DBS), aunque esto requiere intervención neuroquirúrgica y solo sería apropiado para casos cuidadosamente seleccionados”, ejemplifica.

El investigador menciona también que “existe un desarrollo activo de técnicas de neuromodulación menos invasivas que pretenden influir en las estructuras cerebrales profundas, incluidas la estimulación magnética transcraneal (TMS) y los enfoques basados en ultrasonidos. Estos métodos podrían volverse más prometedores en el futuro, pero requerirán una validación adicional sustancial en cuanto a seguridad, especificidad y beneficio clínico”.

Otra vía posible serían los tratamientos farmacológicos. El pálido ventral contiene receptores opioides, lo que indica que determinados medicamentos podrían influir en este nodo del circuito. Sin embargo, estos fármacos no afectarían únicamente a esa región cerebral y podrían acarrear numerosos efectos secundarios indeseados.

Un freno necesario que no conviene desactivar sin cuidado

Amemori subraya que este freno motivacional “probablemente cumple una función adaptativa y evolutivamente conservada, al ayudar a los individuos a evitar involucrarse en situaciones excesivamente costosas o dañinas”.

Advertir del coste de una acción puede, en muchos casos, proteger al organismo del agotamiento o del daño. Por ello, el investigador advierte que “debilitarlo de manera indiscriminada podría aumentar la vulnerabilidad al agotamiento, la asunción de riesgos excesivos o la dificultad para desconectarse de contextos excesivamente estresantes”.

Cualquier futura intervención terapéutica sobre este circuito, concluye, tendría que ser cuidadosamente calibrada y evaluada dentro de un marco ético riguroso.

Fuente: El País

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