LONDRES (EFE). Un tratamiento que combina dos fármacos inhibe los efectos del dengue y el ébola en ratones, a pesar de que estos virus son muy diferentes entre sí, según indica un estudio que publica el Journal of Clinical Investigation.

La investigación, liderada por expertos de la Universidad de Stanford (California), combinó dos fármacos utilizados para tratamientos de cáncer y de la hepatitis C para inhibir en ratones el dengue, el ébola y un gran número de otros arbovirus, como el Nilo Oeste o el zika.

El estudio identificó el mecanismo molecular específico por el que esos dos medicamentos (erlotinib y sunitinib) actúan sobre la estructura de este tipo de virus, que tienen el ácido ribonucleico (ARN) como único material genético y rodeado de una membrana grasa.

“Hemos demostrado que una sola combinación de fármacos puede ser eficaz para una amplia gama de virus, incluso aquellos que provienen de ramas muy separadas en el árbol evolutivo”, explica en un comunicado Shirit Einav, una de los autoras.

El motivo por el que estos medicamentos pueden combatir las infecciones provocadas por virus tan diferentes radica en que su “acción de incapacitación” no apunta al virus, sino a las proteínas de la célula huésped que trata de infectar, señala la experta.

Estos virus, recuerda, tienen un proceso replicante defectuoso que provoca errores frecuentes cuando se copia su material genético, haciéndolos especialmente propensos a sufrir mutaciones y, en consecuencia, adquieren rápidamente una resistencia a los fármacos antivirales convencionales que atacan una enzima viral específica.

El modelo “un virus, un fármaco” puede ser exitoso, arguye, para tratar, por ejemplo, la hepatitis C, si bien su desarrollo puede llevar más de una década y su coste superar los 2.000 millones de dólares.

Asimismo, este tipo de virus son, dice, “bandidos de bajo coste” que no aportan nada propio, sino que se hacen con el control de la maquinaria de las células en humanos, en concreto de las enzimas que regulan el tráfico de los “vehículos” usados para transportarlos, conocidas por los acrónimos “AAK1” y “GAK”.

El modelo estándar tiene como objetivo “desarmar” una encima viral específica, mientras que el de fármacos combinado actúa simultáneamente sobre “AAK1” y “GAK”, anulando su actividad y situándoles fuera del alcance de los virus.

Aunque estas dos enzimas no se cuentan entre los objetivos primarios de erlotinib y sunitinib, aprobados para los tratamientos de algunos cánceres desde hace más de una década, Einav y sus colaboradores descubrieron, a través del acceso a bases de datos públicas, que esos dos fármacos también suprimen la actividad de “AAK1” y “GAK”.

En sus experimentos con ratones observaron que de los tratados con erlotinib y sunitinib una vez al día durante cinco días y desde el primer día de ser infectados con dengue, entre el 65 y el 100% sobrevivió y recuperó el peso y movilidad habitual, mientras que los medicados con un solo fármaco presentaban una protección menor y los no tratados murieron al cabo de cuatro y ocho días desde la infección.

En test similares, el 50% de un grupo de ratones con ébola tratados con los dos fármacos combinados con una dosis diaria, durante diez días y desde seis horas antes sobrevivieron al virus, mientras que el 90% murió al cabo de una o dos semanas.