Los expertos alteraron genéticamente estos fragmentos genéticos en los peces cebra y observaron que el defecto provocaba una falta de sueño severa, un patrón idéntico al detectado previamente en moscas de la fruta (Drosophila).
"Es probable que este mecanismo se conserve en los mamíferos, incluidos los seres humanos, aunque quizás no exactamente de la misma manera", explica el director de la investigación, Manuel Irimia.
El equipo científico constató además que la alteración desregula una molécula de señalización celular (AMPc), responsable de modular la excitabilidad de las neuronas, y logró revertir los síntomas de insomnio mediante la administración de compuestos farmacológicos que restauraron los niveles normales de dicha molécula.
Dado que los trastornos del espectro autista y la esquizofrenia comparten síntomas como las alteraciones del sueño profundo y la hipersensibilidad sensorial, Irimia comenta que, aunque estas mutaciones no son la causa única de la enfermedad, sí contribuyen a la gravedad de los síntomas.
"En este sentido, es plausible estudiar si el tratamiento para restaurar el estado de activación en los peces también corrige o alivia los síntomas en otras especies", añade el experto.
Por su parte, el investigador del equipo Jan Mackensen apunta que esta vía de activación regulada por el AMPc también está vinculada a patologías como la ansiedad y la depresión, por lo que insta a continuar investigando al considerar que este hallazgo "podría ser solo la punta del iceberg".