El hallazgo, realizado por científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), del Ciber de Enfermedades Cardiovasculares y del Instituto de Investigación Sanitaria Fundación Jiménez Díaz, se publicó en Nature Communications.
“Desde hace más de treinta años el metoprolol se usa básicamente para tratar taquicardias, arritmias y problemas de tensión arterial, pero nunca se había estudiado si al administrarlo de forma precoz podría reducir los daños provocados por un infarto”, explicó Borja Ibáñez, director del departamento de investigación clínica del CNIC y coautor del estudio.
En 2013 el equipo de investigación de este cardiólogo publicaba los resultados de un ensayo clínico con 300 pacientes que demostraba que el metoprolol era útil para combatir los infartos.
A la mitad de los pacientes se les administró el fármaco justo después del diagnóstico, a la otra mitad no. El resultado fue contundente: la administración precoz del fármaco reducía hasta en un 25% la cantidad de músculo necrosado (muerto) tras el infarto.
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Pero, aunque las bondades del medicamento quedaban demostradas, los responsables del estudio quisieron saber por qué funcionaba y cuál era su mecanismo de acción.
El corazón se compone de tres arterias coronarias, “tres tuberías que llevan sangre al órgano, pero algunos factores, como la acumulación de grasa, la diabetes o la hipertensión, pueden hacer que una de estas tuberías se obstruya”.
Cuando esto ocurre, tiene lugar el infarto: una parte del músculo del corazón deja de recibir oxígeno y nutrientes, se muere y no vuelve a contraerse. Son las secuelas irreversibles del infarto.
Actualmente, el tratamiento consiste en realizar un cateterismo para eliminar el coágulo pero “aunque se desatasque la tubería siempre queda dañada una parte del músculo. La cantidad de corazón que se puede salvar de los daños dependerá de la rapidez con que se actúe”, advierte Ibáñez.
Y es que, cuando se produce un infarto, el organismo libera glóbulos blancos (neutrófilos), cuya misión es la de defender al cuerpo de posibles infecciones.
“El problema de los neutrófilos es que se activan y se acumulan sobremanera en el corazón y al desatascar la tubería con el cateterismo, entran en el músculo produciendo daños irreversibles”, agrega Ibáñez.
Se trata de un daño colateral, que hasta ahora se consideraba un mal necesario “porque si no se desatasca la tubería, el paciente muere”.