Así, los investigadores han identificado que los productos de glicación avanzada (AGEs) -compuestos químicos derivados del metabolismo- hacen que las mitocondrias pierdan la capacidad de generar energía dentro de las células.
Este proceso tiene un efecto en cadena: el daño químico también afecta a los lisosomas, responsables de eliminar los componentes celulares dañados, y provoca una alteración progresiva del sistema de reciclaje celular.
Al mantenerse dicho estrés celular, una parte de los cardiomiocitos entra en un estado de senescencia -envejecimiento celular en el que las células detienen su división-, que les permite vivir, pero altera su función normal.
"Estas células, aunque no mueren, desarrollan cambios estructurales y funcionales importantes y adoptan un perfil proinflamatorio que se propaga localmente y contribuye al deterioro del corazón", explica la investigadora principal del grupo, la doctora Marisol Ruiz.
Los resultados del estudio abren la puerta a nuevas vías terapéuticas pensadas para prevenir o retrasar la insuficiencia cardíaca ligada a la edad.
En concreto, los expertos instan a intervenir sobre los mecanismos implicados en la generación de AGEs y a restaurar la actividad digestiva de los lisosomas.
"La identificación de este mecanismo nos permite entender mejor cómo el envejecimiento favorece el inicio de una insuficiencia cardíaca y abre nuevas oportunidades para desarrollar terapias dirigidas a proteger el corazón", concluye Ruiz.