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Así lo ha detallado una investigación del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) publicada este viernes en la revista Immunity.
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El hallazgo permite entender mejor cómo el macrófago regula su metabolismo en función del órgano en el que reside y aporta información valiosa sobre la vulnerabilidad de estas células que contribuyen a las enfermedades inflamatorias crónicas.
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Toda esta información se podría explotar terapéuticamente para tratar patologías asociadas a la obesidad y al síndrome metabólico, y también a las enfermedades cardiovasculares, según los autores.
Los macrófagos son células del sistema inmunitario que se encuentran repartidas por todos los tejidos y limpian el organismo de cualquier tipo de material biológico desechable, desde partículas nocivas como microcristales o virus, a proteínas o complejos más grandes que aparecen durante el desarrollo.
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Pero también son importantes para regular el buen funcionamiento de la inflamación, un proceso que ayuda a reparar los tejidos y que si no se realiza correctamente conduce a la inflamación crónica que es el origen de muchas patologías como el síndrome metabólico asociado a la obesidad, la diabetes tipo 2 o las enfermedades cardiovasculares.
El trabajo del CNIC desvela que los macrófagos adaptan su metabolismo celular y su función al órgano donde residen.
“En los tejidos ricos en grasa y colesterol extracelular, como el pulmón o el bazo, los macrófagos acomodan su metabolismo y adquieren otro más específico dependiente de la actividad mitocondrial para degradar estas grasas a través de la respiración mitocondrial” dice Stefanie Wculek, primera autora del artículo.
En estos tejidos, “los macrófagos dependen de la actividad de respiración mitocondrial y, si se interfiere genética o farmacológicamente con dicha actividad, los macrófagos mueren en el pulmón o bazo, pero sobreviven en otros órganos donde no tienen esta dependencia metabólica”, explica.
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Por ejemplo, los macrófagos que se encuentran en la grasa corporal o el tejido adiposo de personas delgadas no están afectados por mitocondrias disfuncionales, pero en las personas obesas, el exceso de grasa hace que los macrófagos se activen y se conviertan en células inflamatorias que promueven el desarrollo de resistencia a la insulina, diabetes tipo 2 y el hígado graso.
Y es que, tal y como ha descubierto esta investigación, “los macrófagos dependen de la respiración mitocondrial para procesar este exceso de grasa lo que les hace vulnerables a intervenciones terapéuticas, como la inhibición farmacológica de este proceso de respiración mitocondrial”, dice David Sancho, líder del laboratorio de Inmunobiología del CNIC y responsable del estudio.
Por tanto, subraya el investigador, hemos visto que “la inhibición de la respiración mitocondrial en estos macrófagos proinflamatorios causa su muerte y esto previene el desarrollo de obesidad, diabetes tipo 2 e hígado graso (síndrome metabólico) en un modelo experimental preclínico en ratón”.
El hallazgo abre la puerta hacia una nueva vía terapéutica para algunas enfermedades asociadas a la obesidad y síndrome metabólico, como son las enfermedades cardiovasculares, concluyen los investigadores.