El Día Mundial de la Esclerosis Múltiple (EM) se conmemora el 30 de mayo y se celebra para visibilizar una enfermedad neurológica crónica —en la que el sistema inmunitario ataca estructuras del sistema nervioso central—, reducir el estigma y reclamar acceso a diagnóstico, tratamientos y rehabilitación.
Una enfermedad de brotes: la lógica del daño intermitente
La esclerosis múltiple se caracteriza, en gran parte de los casos, por un patrón de “brotes y remisiones”: episodios en los que aparecen síntomas nuevos o empeoran los previos (por inflamación y desmielinización), seguidos por periodos de recuperación parcial o total. Esa intermitencia es su sello y, a la vez, su trampa.
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Durante un brote, la inflamación puede afectar funciones muy distintas —visión, fuerza, sensibilidad, equilibrio, fatiga, coordinación— según el área lesionada.
Luego, cuando la actividad inflamatoria disminuye, muchos síntomas ceden. Pero no todo vuelve al punto de partida: puede quedar daño residual, a veces sutil, que se acumula con el tiempo. Por eso, la progresión no es necesariamente continua ni predecible; puede parecer que “no pasa nada” hasta que el saldo de lesiones se hace evidente.
Entender esta lógica es clave para responder una duda frecuente: ¿por qué alguien con esclerosis múltiple puede estar bien meses y luego empeorar de golpe? Porque el proceso es intermitente: la enfermedad alterna fases de ataque y de reparación incompleta.
Diagnóstico temprano: el desafío de ver lo invisible
Durante décadas, la esclerosis múltiple fue una enfermedad de incertidumbre clínica. Los síntomas iban y venían, y el examen neurológico muchas veces no alcanzaba para demostrar qué ocurría dentro del cerebro y la médula espinal.
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La historia cambió con la resonancia magnética (RM). Al permitir identificar lesiones compatibles con EM —y su distribución en el tiempo—, la RM se convirtió en una pieza central para acortar el camino hacia el diagnóstico y orientar el tratamiento.
Sin embargo, el diagnóstico temprano sigue siendo difícil. En fases iniciales, los signos pueden confundirse con otras condiciones, y algunas lesiones no se traducen en síntomas claros.
La pregunta que guía a neurólogos y pacientes —“¿esto es EM o algo parecido?”— todavía exige combinar imagen, historia clínica, exploración neurológica y, cuando corresponde, otros estudios.
Neuroplasticidad: cómo el cerebro compensa el daño
Otra razón por la que la EM puede parecer caprichosa es la neuroplasticidad, la capacidad del sistema nervioso de reorganizarse para compensar lesiones.
El cerebro “redirecciona” funciones, recluta redes alternativas y aprende atajos. Ese esfuerzo puede explicar por qué un síntoma mejora sin que la lesión haya desaparecido por completo, o por qué la fatiga aparece cuando el sistema compensa al límite.
La plasticidad no es una cura: tiene un techo. Pero es una pista crucial para entender la fluctuación de la enfermedad y para valorar herramientas que suelen quedar fuera del foco público —rehabilitación, actividad física adaptada, terapia ocupacional, apoyo cognitivo— que buscan potenciar esa capacidad de adaptación.
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La esclerosis múltiple no siempre se ve, pero deja huella, y cuanto antes se la identifique y trate, más margen tiene el organismo para reducir el impacto de esos brotes que encienden, se apagan y, a veces, se quedan.